Neben allgemeinen Themen sind auch einige ausgewählte Krankheiten, die beim Gordon Setter eine Rolle spielen, aufgeführt. Die Beiträge sind mit Sorgfalt und nach bestem Wissen und Kenntnisstand erstellt.
Autorin: med. vet. Lidija Vida
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- Geschrieben von: Vida Lidija
- Kategorie: Hundegesundheit
Bei der NCL (neuronale Ceroid-Lipofuszinose) - oder auch als CCL (Canine Ceroid Lipofuszinose) des Hundes bekannt - handelt es sich um eine unheilbare, tödlich verlaufende Erbkrankheit, bei der es zur Zerstörung vor allem von Nervenzellen kommt. Sie tritt sowohl beim Menschen als auch bei verschiedenen Haustierarten auf (Hund, Rind, Schaf, Ziehe, Katze, Pferd).
Betroffene Hunderassen sind neben Gordon Settern und English Settern z.B. auch Tibet Terrier, Saluki, Cocker Spaniel, Chihuahua, Jugoslaw. Schäferhund, Dackel, Dalmatiner und andere.
Bei der NCL kommt es durch das Fehlen eines Enzyms zur kontinuierlichen Einlagerung eines wachsartigen Abfallproduktes des Zellstoffwechsels (Ceroid-Lipofuszin) vor allem in den Nervenzellen der Netzhaut des Auges und des Gehirns, wodurch diese zu Grunde gehen.
Ursache ist eine Mutation in unterschiedlichen Genen. Beim Gordon Setter liegt ein Gendefekt im CNL8-Gen vor. NCL wird autosomal rezessiv vererbt – es erkranken nur diejenigen Hunde daran, die beide Gene mit dem Gendefekt besitzen. Dies kann dann auftreten, wenn ein Rüden und eine Hündin, die das mutierte Gen tragen, dieses an ihren Nachkommen weitervererben.
Beim Gordon Setter können die ersten klinischen Symptome meist im Alter zwischen 12 und 18 Monaten beobachtet werden. Die häufigsten Symptome sind Sehschwäche, die zur vollständigen Erblindung führen kann sowie Verhaltensänderungen wie Aggressivität, Angstzustände, Unruhe, Stubenunreinheit und Veränderungen im Gangbild.
Durch den Verlust der Muskelkoordination ist das flüssige Zusammenspiel von Bewegungsabläufen gestört (Ataxie), so dass der betroffene Hund Schwierigkeiten beim Laufen, Essen und Trinken hat. Darüber hinaus treten auch Krampfanfälle (Epilepsie) auf. Die Symptome verschlimmern sich im Laufe der Erkrankung, so dass die Tiere häufig eingeschläfert werden müssen.
Das Labor Antagene, Frankreich bietet einen DNA-Test für Gordon Setter auf NCL an. Es wurden in jüngster Vergangenheit bereits zahlreiche Gordon Setter in Frankreich auf das Vorkommen auf NCL getestet; das Labor beziffert die Anzahl der Trägertiere (carrier) auf 24%.
Informationen rund um den DNA-Test findet man auf der Internet-Seite des Labors: http://www.antagene.com
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- Kategorie: Hundegesundheit
Die Babesiose des Hundes – auch Hundemalaria, Piroplasmose genannt – wird durch Blutparasiten der Gattung Babesia hervorgerufen. Babesien sind Einzeller, die per Zeckenstich übertragen werden und als Parasiten die roten Blutköperchen (Erythorzyten) befallen. Durch ihre Entwicklung und Vermehrung zerstören sie diese und führen zu einer Blutarmut (Anämie).
Es gibt verschiedene Babesien-Arten; in Europa von Bedeutung für den Hund sind die Erreger Babesia canis und Babesia vogeli, die für andere Tierarten oder den Menschen nicht krankheitsauslösend sind.
Babesia canis kommt weltweit vor, ist aber im deutschsprachigen Raum am häufigsten für Erkrankungen bei Hunden verantwortlich und wird durch die Auwaldzecke (Dermacentor reticularis) übertragen. Babesia vogeli wird durch die braune Hundezecke (Rhipicephalus sanguineus) übertragen.
Infektion
Wird der Hund von einer infizierten Zecke gestochen, so gelangen bestimmte Entwicklungsstadien der Babesien (Sporozoiten), die sich in den Speicheldrüsen der Zecke befinden, in den Blutkreislauf des Hundes. Sie befallen die roten Blutkörperchen und vollziehen hier eine weitere Vermehrungsphase, wodurch sie die Erythrozyten schädigen, bzw. zerstören. Durch die Zerstörung werden weitere Babesien-Entwicklungsstufen frei, die wiederum neue, noch nicht befallene rote Blutkörperchen infizieren.
Die ersten Symptome zeigen sich beim Hund fünf bzw. bis zu 28 Tage nach der Infektion: es stellen sich ein gestörtes Allgemeinbefinden und Fieber ein, verbunden mit Fressunlust, Gewichtsverlust und Mattigkeit. Infolge des Zerfalls der roten Blutkörperchen (Hämolyse) kommt es zur Blutarmut (Anämie), zur Ausscheidung von Hämoglobin (dem roten Blutfarbstoff) über die Nieren, zur Ausscheidung des Blutfarbstoff-Abbauproduktes Bilirubin über den Harn und in Folge dessen zur Gelbsucht. Leber- und Milzvergrößerungen und weitere Veränderungen wie z.B. Bewegungsstörungen und Lahmheiten sind möglich. Die Ausprägung der Symptome hängt von der Virulenz (schädliche Aktivität) des Erregers und dem Immunstatus des Hundes ab.
In Deutschland verläuft diese Infektion beim Hund meist akut mit hohem Fieber und endet unbehandelt innerhalb weniger Tage mit dem Tod durch Atemnot, Anämie und Nierenversagen.
Nachweis
Der Nachweis einer Babesiose ist über einen Blutausstrich unter dem Mikroskop möglich, wobei dieser Nachweis erst etwa 7 Tage nach der Infektion sicher ist, da die Erreger in der Frühphase der Infektion nur in geringer Zahl auftreten und daher übersehen werden können.
Sicherer ist der DNA-Nachweis der Erreger über PCR und bereits 3-5 Tage nach der Infektion möglich.
Antiköper sind frühestens 10 Tage nach der Infektion nachweisebar und daher bei akutem Verlauf ohne Bedeutung.
Behandlung/Vorbeugung
Bei Verdacht auf eine Infektion mit Babesien sollte unverzüglich eine Therapie eingeleitet werden. Zur Verfügung stehen sogenannte Antiprozoika wie z.B. der Wirkstoff Imidocarb-Diproprionat (Carbesia®). Der Wirkstoff kann auch vorbeugend eingesetzt werden, wenn eine Reise in betreffende Gebiete geplant ist. Der Schutz hält etwa 3-4 Wochen.
Um Infektionen mit Babesien vorzubeugen, sollte der Hund nach jedem Spaziergang nach Zecken abgesucht werden und diese ggf. entfernt werden. Sinnvoll ist auch der Einsatz von zeckenabtötenden Wirkstoffen. Diese sind z.B. im Spot-on Präparat Advantix® und auf dem Halsband Scalibor® enthalten.
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- Kategorie: Hundegesundheit
Die Giardiose, auch Giardiasis, Lambliasis genannt, ist eine Durchfallerkrankung, die durch einzellige Dünndarm-Parasiten (Giardien) verursacht wird. Sie kommt weltweit bei vielen Säugetieren, Vögeln, Amphibien und auch beim Menschen vor. Bei Hund und Katze sind Giardien neben Spulwürmern die am häufigsten vorkommenden Parasiten.
Giardien stellen als Zoonoserreger1 (Def. siehe unten) auch eine Gefahr für den Menschen dar, d.h. auch der Mensch kann sich auch mit den Darmparasiten der Tiere infizieren. Beim Hund kommen weltweit unterschiedliche Giardien vor; eine wichtige Rolle spielt Giardia interstinalis, auch Giardia lamblia oder Giardia duodenalis genannt.
Giardien zählen zu den Flagellaten (Geißeltierchen), die sich mit sogenannten "Geißeln" fortbewegen. Sie kommen in zwei Formen vor: die aktive Lebensform, die Trophozoiten, die im Darm des Wirtes leben (siehe Foto rechts). Diese besitzen eine saugnapfähnliche Haftscheibe, mit der sie an die Darmwand andocken und sie durch komplexe Reaktionen schädigen. Giardien ernähren sich vom Darminhalt des Wirtstieres.
Gelangen sie in den hinteren Dünndarmabschnitt, so wandeln sie sich in die zweite Form: die Zysten. Nur in dieser Form sind sie ansteckend und werden zu Hundertausenden mit dem Kot ausgeschieden. Die Zysten sind recht widerstandsfähig und können auch bei Kälte und Feuchtigkeit wochenlang im Kot, im Boden oder kaltem Wasser überleben. Der Zeitraum von der Infektion bis zur ersten Ausscheidung der Zysten beträgt 4-15 Tage.
Die Infektion erfolgt durch die Aufnahme von Zysten, zumeist über kontaminiertes Wasser oder über Kot bzw. zwischen Tieren durch Beschnüffeln, bzw. gegenseitiges Belecken von erkrankten anderen Hunden (Katzen). Anstecken können sich prinzipiell alle Hunde, ein hohes Ansteckungsrisiko haben jedoch vor allem Welpen, Hunde mit einem geschwächten Immunsystem und Hunde, die in größeren Gruppen wie z.B. Zuchtstätten, Tierheimen, Tierpensionen und ähnlichem gehalten werden. Mangelnde hygienische Bedingungen begünstigen die Infektion.
Typische Symptome sind immer wiederkehrende Durchfälle. Der Kot kann in einigen Fällen leicht blutig, schaumig und/oder mit Schleimspuren durchsetzt sein. Die betroffenen Hunde verlieren an Gewicht und haben oft ein stumpfes, mattes Fell und können Appetitlosigkeit und/oder Blähungen zeigen. Das Allgemeinbefinden ist in der Regel wenig oder nicht gestört. In manchen Fällen variiert die Kotkonsistenz zeitweise von breiig bis völlig normal, so dass der Hundehalter häufig eine andere Ursache vermutet. Bei gesunden Tieren verläuft die Infektion häufig symptomlos, jedoch scheiden diese Tiere ebenfalls Giardien aus und sind somit eine Ansteckungsquelle für ihre Umgebung.
Giardien können nur durch eine Kotuntersuchung nachgewiesen werden und werden durch eine gängige Entwurmung nicht beseitigt. Da Giardien intermittierend (zeitweilig aussetzend, wechselnd) ausgeschieden werden, sollte stets eine 3-Tages-Sammel-Kot-Probe untersucht werden. Die Behandlung erfolgt zumeist mit Fenbendazol (Panacur®) bzw. Metronidazol über 3 Tage. Es besteht ein hohes Risiko der Reinfektion, so dass eine Wiederholung der Behandlung nach 2 Wochen empfehlenswert ist. Darüber hinaus sollten weitere, mit im Haushalt lebende Tiere mit behandelt werden, auch wenn sie keine klinischen Symptome zeigen.
Neben der eigentlichen Therapie empfehlen sich auch diverse hygienische Maßnahmen, um eine Kontamination der Umgebung, Reinfektion bzw. Infektion anderer Tiere oder auch des Menschen zu verhindern:
- Beseitigung von Kot (Einsammeln und in Plastiktüten über den Hausmüll entsorgen)
- Fress- und Wassernapf sowie Spielzeug mit heißem Wasser reinigen
- Fliegen von Wasser- und Futternäpfen fernhalten, da sie zur Übertragung beitragen
- tägliches, heißes Waschen von Decken und Bezügen, auf denen der Hund liegt
- Auslaufflächen, Boxen, Zwinger mit Dampfstrahler reinigen, gut trocknen lassen
- feuchte Areale im Hundeauslaufbereich trocken legen
- Desinfektion von befestigten Böden
- unter Umständen langhaarige Tiere zu Beginn der Erkrankung täglich shampoonieren, um die Zahl der Zysten im Fell zu reduzieren
- Fernhalten von anderen Tieren
- gründliches Händewaschen nach dem Kontakt mit dem Hund
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1Zoonosen: Erkrankungen, die vom Tier auf den Menschen und umgekehrt vom Menschen auf das Tier übertragbar sind
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- Kategorie: Hundegesundheit
SLO (symmetrische lupoide Onychodystrophie) ist eine autoimmun-vermittelte(*s.u.) Erkrankung beim Hund, die zu Veränderungen ausschließlich der Krallen bei einem ansonsten gesunden Hund führt. Die genaue Ursache der Erkrankung ist bislang nicht bekannt. Da es bei bestimmten Hunderassen wie Gordon Settern, English Settern, Bearded Collies, Reisenschnauzern, einigen Windhunden1,2 und Rhodesian Ridgeback3 eine Häufung zu geben scheint, wird eine genetische Veranlagung vermutet.
SLO zeichnet sich durch folgende klinische Symptome aus
- vermehrtes Lecken der Krallen
- Ausfall der Krallen
- gespaltene Krallen
- unnormales Krallenwachstum
- blutende Krallen
- Entzündungen
Die Krankheit tritt im Alter zwischen 6 Monaten und 8 Jahren auf; betroffen sind zumeist mehrere Krallen und Pfoten eines Hundes. Dem Hundebesitzer fällt zunächst auf, dass sich der Hund ständig an den Pfoten leckt und/oder verhalten läuft. Es folgt das Ablösen einzelner Krallen, denen weitere in der nachfolgenden Zeit an unterschiedlichen Pfoten folgen. Nachwachsende Krallen sind kurz, spröde, brüchig, unförmig bzw. missgeformt und fallen immer wieder aus.
Eine normale Kralle wächst kontinuierlich aus dem Nagelbett heraus und es dauert ca. 6-9 Monate, bis sie von der Wurzel bis zur vollen Krallenlänge herangewachsen ist. Liegt bei einem Hund SLO vor, so wird schon an der Krallenbasis die Schädigung des Horns angelegt, so dass im weiteren Verlauf die Kralle einreißt, splittert und ausfällt; häufig geht damit auch eine Entzündung einher. Der Vorgang ist für den Hund hochgradig schmerzhaft und er zeigt Lahmheit und Bewegungsunlust. Die Erkrankung kann schubweise als auch als Rezidiv (Rückfall) auftreten.
Die Diagnose erfolgt anhand des klinischen Bildes, bzw. des Krankheitsverlaufes und dem Ausschluss anderer Erkrankungen wie beispielsweise bakterielle Infektionen, Pilzbefall, ernährungsbedingte oder hormonelle Störungen und weiteren Krankheiten. Um die Diagnose abzusichern, kann es sinnvoll sein, eine Zehe zu amputieren und sie entsprechend zu untersuchen.
Zur Behandlung sind verschiedene Therapieformen beschrieben, zu der zumeist die Gabe von Tetrazyklinen (Antibiotika), Nicotinamid (Amid des Niacins (=Vitamin B3)) und essentiellen Fettsäuren gehören. In manchen Fällen werden noch weitere Medikamente eingesetzt wie z.B. Prednisolone (Kortison), Azathioprin (Arzneistoff aus der Gruppe der Immunsuppressiva, unterdrückt die Immunabwehr) und/oder Pentoxyphillin.
Eine generelle Therapie gibt es nicht, welche Behandlung für den jeweiligen Hund am besten ist, muss individuell ausgearbeitet werden. Da Krallen langsam wachsen, ist die Therapie grundsätzlich sehr langwierig. Die Therapieerfolge variieren von Fall zu Fall.
update 7/2014:
Ergänzung Behandlungsmöglichkeiten SLO
Mir liegt der Bericht einer Tierärztin vor, wonach Hunde mit SLO durch den Einsatz von hochdosierten Omega-3 Fettsäuren völlig beschwerdefrei wurden. Omega-3 ist der Sammelbegriff für die vier Fettsäuren: ALA (alpha-Linolensäure), EPA (Eicosapentaensäure), DHA (Docosahexaensäure) und DPA (Docosapentaebsäure). Es handelt sich um essentielle Fettsäuren, die lebenswichtig sind.
Diese Behandlungsmethode für Hunde die an SLO leiden, würde in den USA und in Skandinavien praktiziert, sich jedoch nicht in Europa durchsetzen.
Behandlungs-Empfehlung (bitte nur in Rücksprache mit einem Tierarzt, denn bei zu hoher Dosis kommt es zu Nebenwirkungen):
Für einen Hund von 14-18 kg als Dauertherapie:
2 x tägliche Einnahme von Omega-3-Konzentrat (z.B. Marke Doppelherz®);
Die OMEGA-3 Konzentrat Kapseln von Doppelherz system® enthalten ein hochgereinigtes Konzentrat aus Seefischölen und bieten dadurch eine hohe Konzentration an Omega-3-Fettsäuren (300 mg EPA und 200 mg DHA).
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* Autoimmunerkrankung: überschießende Reaktion des Immunsystems.
Das Immunsystem greift körpereigene Strukturen an, als ob sie zu bekämpfende Fremdkörper wären. Folge sind schwere Entzündungsreaktionen, die zu Schäden an den betroffenen Geweben/Organen führen.
(1) Ziener ML, Bettenay SV, Muller RS, 2008; Vet. Dermatol 19: 88-94
(2) Dr. Elsa J. Sell, BeaCon for Health, USA, Genetische Vielfalt und Ernährung
(3) Dr. C. Pötz, Hemer; Dr. M. Peters, Arnsberg; VETiimpulse, 22, Jhrg., Ausg 2, 15.01.2013